Vitamine D

Vitamine D: un acteur majeur pour la santé?

La connaissance de la physiologie de la vitamine D a considérablement progressé, la faisant passer du rôle d’hormone à tropisme purement osseux à celui d’hormone jouant un rôle global sur la santé (anti-infectieux, anti-inflammatoire, antitumoral et protecteur cardiovasculaire). En parallèle, à la fois dans des modèles cellulaires, des modèles animaux et des études cliniques, de plus en plus d’études épidémiologiques ont montré l’importance de la carence en vitamine D dans la population générale.

Petite histoire de sa découverte…

La vitamine D a été découverte alors que l’Angleterre de la révolution industrielle faisait face à une épidémie de rachitisme sans précédent. C’est en 1918 que sir Edward Mellanby a démontré qu’un déficit nutritionnel causait la maladie et, peu après, les jeunes patients rachitiques ont été traités avec succès avec de l’huile de foie de morue.

La vitamine D3 (ou cholécalciférol), forme active de la vitamine D, a été isolée pour la première fois en 1922 par Elmer Mc Collum et nommée vitamine D car sa découverte suivait celle des vitamines A, B et C. Deux ans après, des chercheurs de trois universités différentes ont découvert simultanément que le soleil était une source de vitamine D. En 1965, R.B. Woodward a obtenu le prix Nobel pour la synthèse des vitamines D et B12. Pour des raisons historiques et épidémiologiques, ce composé permettant de lutter contre le rachitisme a été appelé vitamine. Toutefois, il ne s’agit pas à proprement parler d’une vitamine puisque celle-ci est synthétisée par la peau et se propage dans tout le corps grâce à la circulation sanguine. En réalité, la vitamine D est une hormone stéroïde aux fonctions multiples.

La double origine de la vitamine D :

Elle existe sous deux formes majeures (1) : la vitamine D2 (ergocalciférol) et la vitamine D3 (cholécalciférol). La vitamine D2 est produite photochimiquement par les plantes et la vitamine D3 est synthétisée au niveau des couches profondes de l’épiderme chez les animaux.

Les aliments contenant de la vitamine D3 sont peu nombreux. On la trouve essentiellement dans les huiles de foie de poissons, dans certains poissons gras (saumons, sardines, harengs, maquereaux), dans le jaune d’œuf ou encore dans le foie (Tableau 1).

 

Tableau 1 Principales sources alimentaires de vitamine D3.    

 Aliments  Vitamine D3 (µg/100 g)  Vitamine D3 (UI/100 g)
 Huile de foie de morue  250  10000
 Saumon, hareng, anchois  12-20  480-800
 Sardine, maquereau  8-12 320-480
 Thon  4-7  160-280
 Foie de veau  2-3  80-120
 Jaune d’œuf  2-3  80-120
 Laitages enrichis  1.25  50
 Beurre  0.6-1.5  24-60

 D’après la table Ciqual 2012.

La principale source de vitamine D3 est la synthèse endogène qui se déroule au niveau de l’épiderme, après une exposition aux rayonnements ultraviolets B (UVB) fournis par l’ensoleillement. Elle est réalisée à partir du 7-déhydrocholestérol, un intermédiaire de synthèse du cholestérol, présent dans les membranes des cellules du derme et de l’épiderme. L’énergie fournie par les rayons UVB permet sa transformation en pré-vitamine D3, elle-même rapidement convertie sous l’effet de la chaleur en vitamineD3, libérée dans la circulation. Cette synthèse de vitamine D est donc étroitement liée à l’exposition solaire.

 

Sans titre-1

Figure 1 d’après Millet P. et al, 2014 (2)

Effets de la vitamine D :

La vitamine D possède une action essentielle sur de nombreux tissus cibles comme indiqué dans le tableau suivant :

 Tissus cibles classiques  Effets biologiques  Maladies
 Intestin  Absorption de calcium et phosphate Rachitisme  Ostéomalacie
 Os  Turn over et minéralisation osseux  Ostéoporose
 Rein  Réabsorption de calcium et phosphate
 Cartilage de croissance   Fonction de chondrocytes hypertrophiques  Rachitisme Retard de croissance
 Glandes parathyroïdes  Contrôle production et sécrétion de PTH

 

 Non classiques  Effets biologiques   Maladies
 Peau  Cycle de renouvellement de cheveux   Alopécie
 Système immunitaire native  Stimulation de macrophages  Infections bactériennes
 Système immunitaire acquise  Inhibition de cellules Th1  Maladies auto-immunes (T1DM, MS, Crohn…)
 Prolifération cellulaire  Contrôle du cycle cellulaire  Cancer Colon > sein > prostate
 Cardiovasculaire  Régulation de Rénine, coagulation et cellules  endothéliales   HTA, thromboses risques  CV
 Muscle  Maturation et fonction musculaire  Sarcopénie ?

 PTH : parathormone ; T1DM : Type 1 Diabetus Mellitus (diabète type 1)

 

1/ Effets osseux de la vitamine D (physiologie du métabolisme phosphocalcique):

Au niveau intestinal, la vitamine D stimule l’absorption de calcium et de phosphore, permettant ainsi de maintenir un état de normocalcémie nécessaire pour une minéralisation osseuse adéquate. Au niveau rénal, la vitamine D stimule la réabsorption tubulaire de calcium.

 

La vitamine D permet d’augmenter significativement la fraction de calcium et de phosphate absorbée par rapport à la quantité ingérée. Cela va favoriser un environnement minéral optimal pour le tissu osseux et permettre la minéralisation osseuse.

Il existe une relation étroite entre les concentrations de vitamine D sérique et l’absorption du calcium, L’absorption du calcium est maximale, c’est-à-dire de 65 %, pour un taux de vitamine D supérieur à 32 ng/mL (80 nmol/L) (3)

La vitamine D exerce aussi un effet antifracturaire : Plusieurs études d’observation suggèrent une relation positive entre les apports en vitamine D et la densité minérale osseuse. Il est parfois difficile de distinguer dans ces études, l’effet du calcium de celui de la vitamine D dans l’efficacité antifracturaire (4,5,6). L’association de 700 à 800 unités de vitamine D à 1000 mg de calcium versus placebo réduit significativement le risque de fracture de la hanche et de fractures non vertébrales  (7). Cette efficacité est plus nette chez les femmes présentant une valeur initiale plus basse, une hyperparathyroïdie secondaire et dépend de la dose de vitamine D utilisée. Aucun effet antifracturaire n’était noté dans les études qui ont utilisé des doses de 400 UI/j.

L’effet est observé pour des doses qui permettent d’obtenir des concentrations sériques supérieures à 30 ng/mL (8) et il est plus important lorsque la vitamine D est associée à la prise de calcium (9).

 Effets osseux de la vitamine D : les points à retenir

  •  un déficit en vitamine D est responsable de troubles de la minéralisation osseuse,  pouvant aller jusqu’à l’ostéomalacie (adulte) et le rachitisme (enfant) ;
  • l’administration de vitamine D diminue la perte osseuse ;
  • associé au calcium, la vitamine D possède une efficacité antifracturaire à des doses supérieures ou égales à 800 UI/j.

2/ effets musculaires de la vitamine D :

  Hypovitaminose D et myalgies (douleurs musculaires) :

Très peu de publications avaient jusqu’à présent évoqué un rôle potentiel de la vitamine D sur le tissu musculaire. Les hypovitaminoses D sévères peuvent être responsables de tableaux myopathiques parfois sévères, en règle associés à une ostéomalacie ; et régressifs après supplémentation (10,11). Le déficit en vitamine D pourrait favoriser par ailleurs les douleurs musculaires non spécifiques ou de fibromyalgie dans certaines populations, avec régression du tableau douloureux après traitement du déficit vitaminique dans 90 % des cas (12).

Le déficit en vitamine D pourrait également favoriser les myopathies des statines (13).

 Chutes et vitamine D :

 Si depuis de nombreuses années, l’effet de la supplémentation en vitamine D sur la réduction des fractures fémorales et autres fractures non vertébrales est connu, son mécanisme pourrait être lié non seulement à une réduction de la perte osseuse, mais aussi des chutes responsables.

Ainsi, Bischoff-Ferrari et al., à partir d’une méta-analyse réalisée à partir de six études rassemblant 1237 patientes, ont montré que la vitamine D à des doses variables (200 à 1000 UI/j) permettait de diminuer le risque de chute de 22 % par rapport aux patients sous calcium seul ou placebo (14).

De plus il semblerait que les patients supplémentés en vitamine D ont une force musculaire significativement plus élevée que les non  supplémentés et  qu’un déficit en vitamine D favoriserai l’accumulation de graisse dans les muscles et réduirait d’autant la masse musculaire protéique et donc la force musculaire associée (15).

Effets musculaires de la vitamine D : les points à retenir

  •  un déficit en vitamine D peut se traduire par des myalgies voire un tableau myopathique
  • il existe une corrélation entre vitamine D et performances physiques : une supplémentation chez des sujets déficitaires réduit le risque de chute de 22 % ;
  • le déficit en vitamine D favorise le remplacement graisseux et l’atrophie des fibres de type 2 ;
  • la supplémentation en vitamine D améliore le testing et les capacités musculaires.

3/  Cancer et vitamine D :

De nombreuses enquêtes épidémiologiques et observationnelles ont suggéré que des concentrations élevées de 25OHD sont associées à une réduction de la fréquence des cancers et à une réduction de la mortalité liée au cancer notamment cancer du sein et cancer colorectal  mais aussi prostate, pancréas, poumon. Il existe par ailleurs une carence en vitamine D fréquemment observée dans certaines pathologies tumorales : prostate, ovaire ou myélome (16).

Les mécanismes antitumoraux de la vitamine D semblent multiples (17). En se basant sur de nombreuses études expérimentales (culture cellulaire, modèles animaux. . .), il apparaît que l’explication la plus probable de cet effet antitumoral est lié au fait que dans certains tissus, la 1,25(OH)2 vit D régule un certain nombre de gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire, et stimule d’autres gènes qui, eux, inhibent l’angiogenèse et induisent l’apoptose des cellules tumorales.

 

Vitamine D et cancer : les points à retenir

  •  dans certains tissus, la vitamine D régule les gènes de la prolifération cellulaire, et ceux qui contrôlent l’inhibition de l’angiogenèse et l’apoptose des cellules tumorales ;
  • il existe une corrélation significative entre déficit en vitamine D et prévalence de certains cancers, notamment du sein et colorectal ;
  • il n’existe cependant pas d’essais randomisés prouvant qu’il s’agit de liens de causalité ;
  • la vitamine D n’est pas actuellement à considérer comme un moyen thérapeutique du cancer.Cancer

 

4/ effets immunomodulateurs de la vitamine D :

La 1,25(OH)2D est un puissant immunomodulateur in vitro, avec de possibles conséquences sur le contrôle du système immunitaire et de l’auto-immunité in vivo (18).

Globalement, de nombreuses études expérimentales sont en faveur d’une inhibition de l’immunité acquise et d’une stimulation de l’immunité innée par la vitamine D.

De nombreuses études épidémiologiques montrent une relation entre une plus grande fréquence de certaines maladies auto-immunes, diabète de type 1 (19), sclérose en plaques (20), polyarthrite rhumatoïde (21) et des concentrations basses de 25OHD.

Effets immunomodulateurs de la vitamine D : les points à retenir

  •  la 1,25(OH)2D est un puissant immunomodulateur qui réduit la prolifération lymphocytaire et la production de certaines cytokines ;
  • il existe une relation entre une plus grande fréquence de certaines maladies auto-immunes et des concentrations basses de 25OHD ;
  • la vitamine D favorise l’expression des peptides antimicrobiens par les macrophages.

5/  Vitamine D et autres pathologies : les points à retenir

  •  il existe une association entre déficit en vitamine D et pathologies cardiovasculaires : HTA, syndrome métabolique et diabète ;
  • une carence en vitamine D peut augmenter le catabolisme du cartilage ;
  • le déficit en vitamine D favorise la périodontite, responsable de la chute des dents ;
  • une méta-analyse montre qu’un apport régulier de vitamine D est associé à une réduction du risque de mortalité.

 

Déficit en vitamine D : pourquoi est-il de plus en plus fréquent ?

Malgré la double origine (endogène et exogène), la population française dans sa globalité est fortement en déficience ou insuffisance (22). En effet, à la valeur seuil plasmatique de vitamine D (sous forme 25(OH)D) de 20 ng/mL, on se rend compte que environ 40 % de la population est en insuffisance, et si l’on se fixe au seuil de 30 ng/mL, près de 80 % de la population sont alors en situation d’insuffisance .

 Plusieurs explications sont avancées pour expliquer l’augmentation importante de la prévalence du déficit en vitamine D :vit D soleil

  1.  la tendance à l’autolimitation de l’exposition solaire, liée à des activités quotidiennes réalisées de plus en plus souvent à l’intérieur et à des campagnes d’information pour réduire le risque de cancer de la peau ;
  2.  la relative pauvreté des alimentations occidentales en vitamine D ;
  3. l’augmentation de la prévalence de l’obésité a` l’échelle mondiale, puisqu’il semble y avoir un lien fort entre métabolisme de la vitamine D, surpoids et adipocytes

Prévalence de l’insuffisance en vitamine D : les points à retenir

  •  en Europe, selon les populations, la prévalence de l’insuffisance en vitamine D varie de 50 % à 100 % pour les sujets institutionnalisés ;
  • la prévalence de l’insuffisance en vitamine D est paradoxalement également élevée dans les pays où l’ensoleillement peut être important (excès de protection).

Quelle supplémentation en vitamine D?

En France, l’ANSES a établi en 2001 les valeurs d’apports nutritionnels conseillés(ANC), pour la population adulte française (23). Ces valeurs s’échelonnent de 5  µg/jour (200 UI/jour) par jour pour les enfants de plus de 4 ans, les adolescents et les adultes, à 10  µg/jour pour les enfants de moins de 3 ans, les femmes enceintes et allaitantes, jusqu’à 15  µg/jour pour les personnes âgées. D’autres pays d’Europe ont récemment revus leur recommandations, c’est notamment le cas de l’Allemagne où la German NutritionSociety conseille un apport de 20  µg/jour (800 UI/jour) pour la majorité des groupes de populations (24).

Il est donc recommandé de doser la vitamine D avant de supplémenter (doser la 250HD), et Holick dans sa revue récente (25) propose les posologies suivantes :

  • donner quatre ampoules de 100 000 UI de vitamine D3 (une ampoule toutes les deux semaines) si la 25OHD est inférieure ou égale à 10 ng/mL, trois ampoules si la 25OHD est entre 11 et 20 ng/mL et deux ampoules si la 25OHD est entre 21 et 30 ng/mL ;
  • pour maintenir ensuite une concentration supérieure à 30 ng/mL, on peut donner soit des doses journalières (800 à 1200 UI/j de vitamine D2 ou de vitamine D3) ou bien une ampoule de 100 000 UI de vitamine D3 tous les deux mois (le choix dépendra de la préférence des patients, le but étant de privilégier l’observance).

Quelle supplémentation : les points à retenir

  •  les posologies nécessaires en vitamine D, pour de nombreux experts, sont très supérieures aux recommandations des autorités de santé (400 à 600 UI/j actuellement) ;
  • la préférence à la vitamine D3 plutôt que de la vitamine D2.

 

Toxicité :

L’intoxication à la vitamine D est extrêmement rare ; elle conduit à une hypercalciurie, avec un risque de lithiase urinaire, et à une hypercalcémie avec hyperphosphatémie.

Elle a été observée pour des concentrations de 25OHD supérieures ou égales à 150 ng/mL (soit 374 nmol/L) (26).

L’administration de 10 000 unités par jour de vitamine D3 (cholécalciférol) pendant cinq mois n’a pas causé d’effets indésirables, pas plus que celle de 100 000 UI de vitamine D3 tous les quatre mois pendant cinq ans (27).

Il n’y a pas de risque de toxicité lié à la synthèse cutanée de vitamine D (autorégulation). Il n’existe pas de données sur la tolérance d’administration de vitamine D pendant de nombreuses années (au-delà de cinq ans).

Des cas d’hypersensibilité à la vitamine D ont été rapportés lors de l’administration de vitamine D chez des sujets souffrant de maladies granulomateuses telles que la sarcoïdose, la tuberculose et le lymphome du fait de la production extrarénale de 1,25(OH)2D par les macrophages.

vit D femme

Si à ce jour les besoins restent difficiles à définir et font l’objet de nombreux débats, il apparaît toutefois clairement que compte-tenu des effets régulateurs sur de nombreux processus, tels que le métabolisme osseux, le métabolisme musculaire, adipocytaire, le contrôle du cycle cellulaire, la fonction immune, les déficiences en vitamine D observées à l’échelle de la population peuvent compromettre l’homéostasie générale et participer à la survenue de nombreux désordres physiopathologiques.

 

Références :

(1)Jean-François Landrier, Vitamine D : sources, métabolisme et mécanismes d’action, Cahiers de nutrition et de diététique (2014) 49, 245—251

(2)Pascal Millet, Véréna Landel, Isabelle Virard, Maria Morello, François Féron, Rôles bénéfiques de la vitamine D sur la neurodégénérescence et les troubles mentaux, Cahiers de nutrition et de diététique (2014) 49, 279—293 Disponible en

(3)Heaney R, Davies M, Chen T, Holick M, Barger-Lux J. Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2003;77:204—

(4)Tang BMR, Eslick GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet 2007;370:657—66.

(5)Trivedi DR, DolI R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomized double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469—75.

(6)Lips P, Grafmans WC, Ooms ME, Bezemer PD, Bouter LM. Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly persons. A randomized, placebo controlled clinical trial. Ann lntern Med 1996;124:400—6.

(7)Avenell A, Gillespie WJ, Gillespie LD, O’Connell DL. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2005;20. CD000227.

(8)Bischoff-Ferrari HA. How to select the doses of vitamin D in the management of osteoporosis. Osteoporos Int 2007;18:401—7.

(9)Boonen S, Lips E, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA, Vanderschueren D, Haentjens P. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta-analysis of randomized-controlled trials. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:1415—23.

(10)Ziambaras K, Dagogo-Jack S. Reversible muscle weakness in patients with vitamin D deficiency. West J Med 1997;167:435—9.

(11)Al-Said YA, Al-Rached HS, Al-Qahtani HA, Jan MM. Severe proximal myopathy with remarkable recovery after vitamin D treatment. Can J Neurol Sci 2009;36:336—9.

(12) Badsha H, Daher M, Ooi Kong K. Myalgias or nonspecific muscle pain in Arab or Indo-   Pakistani patients may indicate vitamin D deficiency. Clin Rheumatol 2009;28:971—3.

(13)  Goldstein MR. Myopathy, statins, and vitamin D deficiency. Am J Cardiol 2007;100:1328.

(14)  Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, et al. Effect of vitamin D on falls. A meta-analysis. JAMA 2004;291:1999—2006.

(15)  Gilsanz V, Kremer A, Mo AO, Wren TA, Kremer R. Vitamin D status and its relation to muscle mass and muscle fat in young women. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1595—601.

(16)  Edlich R, Mason SS, Chase ME, Fisher AL, Gubler K, Long 3rd WB, et al. Scientific documentation of the relationship of vitamin D deficiency and the development of cancer. J Environ Pathol Toxicol Oncol 2009;28:133—41

(17)  Fleet JC. Molecular actions of vitamin D contributing to cancer prevention. Mol Aspects Med 2008;29:388—96.

(18)  Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations. Ann Rheum Dis 2007;66:1137—42.

(19)  Hyppönen E, Läära E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen S. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001;358:1500—3.

(20)  Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25-hydroxy-vitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA 2006;296:2832—8.

(21)  McAlindon TE, Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, Aliabadi P, Weissman B, et al. Relation of dietary intake and serum levels of vitamin D to progression of osteoarthritis of the knee among participants in the Framingham Study. Ann Intern Med 1996;125:353—9.

(22)  Castetbon K, Vernay M, Malon A, Salanave B, Deschamps V, Rou-dier C, et al. Dietary intake, physical activity and nutritionalstatus in adults: the French nutrition and health survey (ENNS,2006—2007). Br J Nutr 2009;102(5):733—43.

(23)  Martin A. The ‘‘apports nutritionnels conseilles (ANC)’’ for theFrench population. Reprod Nutr Dev 2001;41(2):119—28.

(24) GNS. New reference values for vitamin D. Ann Nutr Metab2012;60(4):241—6.

(25)  Holick ME. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266—81.

(26)  Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxy-vitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr 1999;69:842—6.

(27) Trivedi DR, DolI R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomized double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469—75.

Le lait de chamelle, super aliment et remède millénaire!

Petite histoire du lait de chamelle….

Depuis sa domestication il y a environ 4000 ans, le chameau est utilisé comme monture, pour son lait et sa viande dans les régions arides et semi- arides de l’Afrique et de l’Asie. Depuis longtemps, les vertus médicinales du lait de chamelle sont appréciées traditionnellement pour exercer une action revitalisante, curative et prophylactique. En Asie centrale, il est utilisé en particulier dans le traitement de la tuberculose, de la gastro-entérite, des ulcères gastriques et pour l’alimentation du nourrisson. Ce lait est si complet que les éleveurs peuvent ainsi survivre jusqu’à un mois uniquement à l’aide de ce breuvage lorsqu’ils parcourent de longues distances dans le désert pour y amener paître leurs troupeaux.

Le saviez-vous ? Le lait de chamelle, un lait proche du lait maternel 

Beaucoup moins gras, moins sucré et plus digeste que les laits premier et deuxième âge réalisés à partir de lait de vache, pas toujours très bien tolérés par tous les bébés, ce nectar rare et précieux venu du désert constituerait en effet une alternative intéressante pour les nourrissons souffrant d’allergie aux protéines de lait de vache ou dintolérance au lactose.

Une composition unique(1) !

De façon synthétique, il faut savoir que :

  • Pretty young woman enjoying a refreshing glass of milk with a delighted smileLe lait de chamelle contient un fort pourcentage de protéines à potentiel antimicrobien élevé. Deux grands groupes de protéines sont présents: la caséine qui est la principale protéine, essentiellement de la β-caséine, comme le lait humain qui contient un haut pourcentage de β-caséine qui lui confère un taux de digestibilité élevé et un faible risque d’allergie au niveau intestinal des enfants. Enfin des protéines de petit lait dont la composition est très différente de celle du lait de vache : pauvre en β-lactoglobuline mais riche en α-lactalbumine (comme le lait humain), avec aussi de la sérum albumine, de la lactoferrine, des immunoglobulines et du lysosyme.
  • Des lipides: plus d’acides gras à longue chaine que dans le lait de vache dont 43% d’acides gras insaturés.  Le taux de cholestérol du lait de chamelle est inférieur à celui du lait de vache ou de chèvre.
  • Du lactose dont la teneur varie entre 2,40 et 5,80%
  • Des minéraux: calcium, potassium, fer (dix fois plus que le lait de vache), magnésium, manganèse, zinc, cuivre
  • Des vitamines: la vitamine C en grande quantité (3 à 5 fois plus que le lait de vache) mais aussi les vitamines A, D E et du groupe B.

Quels bénéfices pour la santé (2)(3)?

Les facteurs « santé » attribués au lait de chamelle et ses produits dérivés peuvent être liés à certains de ses composants : lactoferrine, immunoglobulines, lysosyme, insuline,  lactoperoxydase, vitamine C… qui ont la particularité chez la chamelle d’être thermorésistants.

La lactoferrine (de 30 à 100 fois plus présente que dans le lait de vache) est une glycoprotéine qui exerce une action favorable sur la flore intestinale et qui facilite l’absorption du fer ; le lysosyme est une enzyme aux propriétés antimicrobiennes puissantes ; les immunoglobulines ont un rôle dans les défenses immunitaires bien connu (la teneur en IgG du lait de chamelle est 4 fois supérieure à celle du lait de vache) ; la présence d’insuline en quantité non négligeable (52 UI/l) explique l’amélioration du statut glycémique chez les diabétiques consommant du lait de chamelle (le lait de chamelle ne caillant pas comme ceux des autres espèces, l’insuline se retrouverait intact dans l’intestin facilitant son absorption) ; etc…

Sa composition en nutriments essentiels fait du lait de chamelle un produit revitalisant et fortifiant chez les personnes convalescentes mais aussi pour renforcer les défenses immunitaires.

Dans quels cas l’utiliser ?

Le lait de chamelle a de telles propriétés qu’on peut le recommander à tout âge.COUPLE AGÉS LAIT

  • A commencer par les nouveau-nés, les enfants en bas âge, en particulier ceux qui ont des diarrhées fréquentes, des douleurs abdominales et des allergies ou qui souffrent d’infections ORL à répétition.
  • Il sera bénéfique chez les adolescents, les adultes convalescents, les séniors en états de surmenage.
  • Dans tout ce qui touche la sphère digestive : ulcères, gastro-entérites, colites, troubles du transit…
  • Mais aussi pour renforcer le système immunitaire (avant une vaccination, pendant une antibiothérapie), prévenir ou soulager certains troubles en cas de rectocolite hémorragique ou maladie de Crohn, et bien sûr exercer un pouvoir prophylactique ou même complémentaire en cas de diabète (sur avis médical).

Cameliane

Présentation

Boite de 100g (10 sachets de 10 g).

Mode d’emploi

Prendre 1 stick (10g) par jour dilué dans un verre d’eau où dans une préparation de votre goût . Bien agiter jusqu’à totale dilution.

En cure de 10 jours minimum et jusqu’à 3 mois.

Bibliographie :

  1. Omar A. Al haj, Hamad A. Al Kanhal, Compositional, technological and nutritional aspects of dromedary camel milk, International Dairy Journal 20 (2010) 811e821
  2. KONUSPAYEVA G., LOISEAU G., FAYE B, La plus-value « santé » du lait de chamelle cru et fermenté : l’expérience du Kazakhstan, Essai de séparation par chromatographie sur colonne. Mémoire DEA Sciences des aliments, Univ. Montpellier II  (2003), 31 p.
  3. Havard Jenssen, Robert E.W. Hancock, Antimicrobial properties of lactoferrin, Biochimie 91 (2009) 19e29

Cancer et nutrition chez le patient adulte: quels compléments nutritionnels conseiller?

La lutte contre le cancer est au premier rang des priorités de santé publique. Si aujourd’hui la cancérologie connait des innovations thérapeutiques réelles et si les avancées technologiques ont été fulgurantes ces dernières années, il ne faut pas mésestimer le rôle d’une alimentation saine et équilibrée dans la prévention et l’accompagnement d’un cancer. De nombreuses études internationales ont permis de préciser les facteurs nutritionnels qui semblent soit fortement impliqués dans le risque de développer un cancer (ce sera le thème d’un autre article), soit en revanche qui apparaissent protecteurs et peuvent être utilisés en accompagnement d’une chimiothérapie où d’une radiothérapie afin d’en accentuer l’efficacité où d’en réduire les effets secondaires néfastes.

Compléments nutritionnels en cancérologie: risques et bénéfices

Les compléments nutritionnels utilisés en cancérologie (avec ou sans l’accord de l’oncologue) sont souvent des micronutriments, des vitamines et des minéraux essentiels au fonctionnement de l’organisme ainsi qu’une large proportion de plantes (1).
Un aspect essentiel concerne l’utilisation de nutriments antioxydants, à cet égard deux théories s’opposent (2). Il a en effet été suggéré que l’utilisation de ce type de compléments, combinée à diverses interventions sur le mode de vie, pouvait avoir un impact sur certains effets secondaires et sur la qualité de vie sous traitement, et éventuellement potentialiser l’effet de certains traitements anti-tumoraux notamment en limitant certaines réactions oxydatives indispensables à la survie cellulaire. Toutefois, ces composés peuvent aussi interférer négativement avec certains cytotoxiques dont le mode d’action passe précisément par des réactions oxydatives au niveau de l’ADN ou des membranes cellulaires. Qui plus est l’apoptose (mort cellulaire) des cellules tumorales dépend en partie de la présence de composés réactifs et la supplémentation pourrait donc avoir un effet anti-apoptotique non souhaitable. N’oublions pas enfin, que certains antioxydants peuvent, selon la dose et le contexte cellulaire, se comporter comme des pro-oxydants.

Bénéfices et risques éventuels d’une supplémentation en antioxydants au cours des traitements et après rémission du cancer (3) :

De nombreux agents de chimiothérapie tels que les anthracyclines (doxorubicine), les sels de platine (cisplatine, carboplatine), les agents alkylants (cyclophosphamide, ifosfamide), les antibiotiques cytotoxiques (bléomycine, mitomycine-C) agissent par l’intermédiaire de la production d’espèces réactives de l’oxygène et l’induction de l’apoptose. Des études précliniques indiquent que l’administration concomitante d’antioxydant réduit l’efficacité de ces chimiothérapies(4-7):

  • N-acétyl-cystéine: in vivo l’administration de N-acétyl-cystéine diminuerait l’activité antitumorale du paclitaxel (8).
  • Vitamine E: les données cliniques demeurent contradictoires : si un effet positif sur certaines complications comme la fibrose radique a été décrit (9), voire une potentialisation de certaines chimiothérapies comme le fluorouracile (10), la supplémentation en α-tocophérol a été associée à un risque de rechute et de seconds cancers majoré dans un essai randomisé incluant des tumeurs ORL (11). L’utilisation extensive de la vitamine E à des doses non physiologiques dans le but d’améliorer la tolérance ou l’efficacité des traitements ou de prévenir les récidives ne saurait donc être recommandée.
  • Vitamine C: à des doses excessives, la vitamine C a des propriétés prooxydantes à l’origine de dommages au niveau de l’ADN dans des modèles précliniques (10). Cependant, la quantité de vitamine C qui peut être stockée par l’organisme reste limitée et la transposition de ces données à la clinique demeure hasardeuse. Seuls deux essais cliniques ont été conduits chez des patients atteints de cancer dans le but de prévenir les récidives avec des résultats peu concluants (12). Dans certains cas la vitamine C diminue même l’efficacité thérapeutique du traitement (c’est le cas avec le bortézomib) sur de nombreuses lignées cellulaires tumorales humaines (13).
  • Caroténoïdes: les résultats issus d’essais d’intervention ou de cohortes en prévention primaire, montrent que la complémentation avec le ß-carotène seul ou combiné à d’autres antioxydants augmente le risque de cancers dans les populations exposées à des facteurs de risque (tabac, amiante, PSA élevé) (14-15). L’augmentation du risque de cancer liée à une supplémentation en bêta-carotènes à fortes doses (20-30 mg/j) est donc jugée convaincante pour le cancer du poumon chez des sujets exposés à ces facteurs de risque. Les guidelines de l’American College of Chest Physicians précisent que, chez les patients ayant des antécédents de cancer du poumon, les compléments en ß-carotène, vitamine E et rétinoïdes, ne sont pas recommandés (niveau de preuve 1) en prévention secondaire ou tertiaire (16).
  • Sélénium: Le sélénium est essentiel à la fonction des séléno-protéines dont un exemple est la glutathion peroxydase qui intervient dans la dégradation des radicaux libres. Deux essais ont été conduits à la dose de 200 μg/j chez les patients traités pour cancer : l’un ne retrouve pas d’effet sur la récidive des cancers cutanés, l’autre retrouvant un effet protecteur vis-à-vis des récidives de cancer de la prostate(17-18).

Vous l’aurez compris, la prise d’antioxydants à des doses supra-physiologiques au cours d’une chimiothérapie ouIMG_1071 d’une radiothérapie, en particulier sans l’avis d’un spécialiste en nutrition, pourrait jouer un rôle antagoniste vis-à-vis de l’effet thérapeutique anticancéreux recherché. Ce sont donc principalement les fortes doses qui font redouter une interférence alors que des apports physiologiques provenant d’une alimentation équilibrée ne peuvent être déconseillés.
Les effets d’une alimentation riche en fruits et légumes, réputée comme contenant plus d’antioxydants naturels multiples que le régime « occidental », semble conférer des avantages en termes de récidive et de survie (19-20) et améliorer la qualité de vie (21). Je vous donnerai, à la fin de cet article, dans le paragraphe récapitulatif, une recette qui permet d’absorber un cocktail d’anti-oxydants sous un faible volume et avec un panel très large de molécules naturelles.

Potentialisation des thérapeutiques conventionnelles: quelles plantes conseiller (22)?

Le curcuma, le chardon-Marie, le thé vert, le soja et le lin sont les plantes les plus connues, les plus utilisées et les plus étudiées pour des propriétés anticancéreuses ; par ailleurs inscrites à la pharmacopée européenne ou française. Ces plantes et surtout leurs composés reconnus comme actifs ont fait l’objet de nombreuses études précliniques ayant permis de montrer des propriétés anticancéreuses sur de nombreuses lignées de cellules, in vitro et in vivo. Il a ainsi été mis en évidence des propriétés antimutagènes, leur capacité à s’opposer à la cancérisation chimio-induite, à inhiber la prolifération cellulaire, l’angiogenèse, de même que les processus d’invasion et de métastase.

Je mettrai ici en avant trois plantes majeures dont on connait un peu mieux les interactions avec les médicaments de chimiothérapie et qui peuvent agir en synergie avec ceux-ci: la curcumine (obtenue à partir du curcuma), la sylimarine (principe actif du Chardon-Marie) et les polyphénols de thé vert.

1.La curcumine:

Doc1La curcumine est un dérivé polyphénolique faisant partie des curcuminoïdes, groupe chimique phénolique. Elle provient de la racine de Curcuma spp. (Zingiberaceae), plante herbacée de la même famille que le gingembre. Cette curcumine a des propriétés antioxydantes et antiinflammatoires largement démontrées.
Des études précliniques in vitro et in vivo ont mis en évidence la capacité de la curcumine à potentialiser l’effet de médicaments cytotoxiques couramment utilisés dans les traitements de cancers. Des études sur des tissus irradiés montrent également un effet favorable. Dans certaines expériences, des cellules résistantes aux traitements ont pu être sensibilisées par la curcumine, ce qui donne à des auteurs l’espoir d’améliorer les traitements devenus inefficaces sur certaines tumeurs.

Médicaments dont l’activité est augmentée par la curcumine: gemcitabine +, cisplatine +, docétaxel +, doxorubicine +, méphalan +, vincristine +, 5-FU +, paclitaxel +, étoposide +, mitoxantrone +,topotécan +, irinotécan +.

Médicaments dont l’activité est diminuée par la curcumine: Méchloréthamine et Cyclophosphamide (Endoxan) – camptothécine (Campto) – doxurubicine (Adriamycine)

Les premiers résultats cliniques de l’utilisation de la curcumine dans le traitement du cancer datent de 1987, avec l’étude de Kuttan et al. (23). Ces travaux rapportent un effet bénéfique topique de la curcumine utilisée localement dans le traitement de cancers des voies aérodigestives et de leucoplasie.

Les études in vitro et in vivo ont montré que le curcuma présente une activité inhibitrice sur les cancers animaux et humains en régulant les voies de signalisation cellulaire de la transduction (NFkb, Akt, MAPK, p53, AR et ER), activant ainsi l’apoptose des cellules précancéreuses ou cancéreuses.

Un des effets les plus notables de la curcumine est son pouvoir cytotoxique et sa capacité à induire l’apoptose dans différentes lignées cellulaires cancéreuses, ce qui en fait un agent anticancéreux potentiellementCURCUMA-FLEUR intéressant. Au niveau cellulaire, la curcumine inhibe la prolifération et arrête le cycle des cellules issues de différentes tumeurs dont celles du côlon, du sein, du rein, de la prostate, de mélanomes, d’origine lymphoïde, myéloïde, ou épithélial (24-30).

Une des autres explications aux propriétés anticancéreuses de la curcumine est sa capacité à inhiber les enzymes du métabolisme de phase I de type cytochrome P450 (CYP) et à induire les enzymes de phase II du type glutathione S-transferase (GST) ou epoxide hydrolase. Ces actions rendent compte des effets protecteurs de la curcumine contre différents toxiques chimiques et mutagènes (25,31).

Le curcuma a aussi une action inhibitrice de la néoangiogenèse nécessaire à l’invasion et à la prolifération. Le curcuma présente un effet anti-angiogénique en inhibant les metalloprotéinases matricielles (32,33) qui dégradent la matrice extracellulaire et sont impliquées non seulement dans les processus physiologiques (ex. cicatrisation) mais aussi le processus d’invasion tumorale. Il inhibe (34) notamment le VEGFR (vascular endothelial growth factor receptor).

Enfin des études récentes ont de plus montré que la curcumine pouvait diminuer le phénomène de résistance multiple ou multi-drug resistance (MDR), une des causes fréquente d’échec à la chimiothérapie chez le patient cancéreux. Cette action résulte d’une diminution de l’efflux cellulaire des molécules anticancéreuses via l’inhibition du transport par MRP1 (multidrug resistance protein 1) ou par les P-gp (P-glycoprotéine) (35,36).

Bava (37) a montré que pour les tumeurs réfractaires au taxol, l’adjonction de curcuma pourrait donner de meilleurs résultats.
Kumar (38) a montré que  le curcuma améliorait les effets des radiothérapies et empêchait le développement de radio résistance en étudiant les souris sarcomateuses et Patel (39) que l’association curcuma-folfox était plus efficace que le folfox seul.
S’il n’existe pas d’étude clinique de traitement du cancer par le curcuma, malgré toutes les études expérimentales, ce dernier a une place privilégiée dans la prévention et l’accompagnement des cancers. L’ensemble des études expérimentales menées avec la curcumine ont permis d’observer qu’elle inhibe le cancer à toutes les étapes de son développement: commencement, promotion et progression.

2.Le Chardon Marie et son principe actif, la sylimarine:

Chardon Marie (sylibum marianum)

Surtout étudiée pour ses propriétés hépatotropes et notamment pour ses propriétés hépatoprotectrices visà- vis de xénobiotiques, la sylimarine peut potentialiser l’activité des Doxorubicine +, paclitaxel +, cisplatine +, carboplatine +(22). De plus quelques études précliniques in vitro et in vivo suggèrent que la silymarine pourrait limiter les atteintes hépatiques et rénales induites par certains médicaments anticancéreux comme le cisplatine (40) et la doxorubicine (41).

Ces résultats sont favorables à l’association de la sylimarine à ces traitements conventionnels pour limiter leur toxicité et optimiser leur effet.

3.Les polyphénols du thé vert (épigallocatéchine-3-gallate ou EGCG):

TheVert0191Ces derniers ont montré leur intérêt potentiel en combinaison avec divers médicaments anticancéreux et avec la radiothérapie, ils augmentent l’activité notamment des Doxurubicine +, tamoxifène +, cisplatine +, paclitaxel +, gemcitabine + , 5-FU +, mitomycine C +, erlotinib +, bortezomib +/-.
L’EGCG et les autres catéchines du thé vert agissent en inhibant la libération du facteur de nécrose tumorale alpha(TNF-α) mais aussi par inhibition de la télomérase.
Le thé vert intervient aussi bien dans la prévention du cancer qu’à tous les stades de son développement (prolifération, apoptose), mais également en complément des traitements conventionnels qu’il optimise (42). Une étude sur des modèles animaux a montré que l’association du thé vert à un traitement de référence dans le cancer du sein (tamoxifène) était plus efficace qu’avec le traitement seul (43).

Réduction de la toxicité des chimiothérapies:

Nous l’avons vu, la curcumine et la sylimarine permettent déjà de protéger l’organisme de certains effets toxiques des chimiothérapies. Par ailleurs, la possible réduction de la toxicité des chimiothérapies sous l’effet de divers antioxydants a été étudiée. Plusieurs revues systématiques récentes ont recensé les essais randomisés publiés sur le sujet (44-48):

  •  Glutathion: certains essais font état d’une réduction de neurotoxicité sous l’effet du glutathion
  •  Mélatonine: sa supplémentation permettrait une réduction de myélotoxicité, de perte de poids et d’asthénie (niveau 2).
    En revanche, pour les vitamines A, E, ainsi que les solutés multivitaminiques et minéraux, les études sont de faible puissance et aucune réduction de toxicité ne peut être affirmée (niveau 2).

Glutamine: une alliée à ne pas oublier!

Bien que représentant un des acides aminés libres les plus abondants du corps humain, la glutamine doit être conseillée au cours des traitements anticancéreux comme l’expliquent G. Nitenberg et al. de l’Institut Gustave Roussy (Villejuif)(49):

La glutamine est activement consommée par les cellules tumorales. Des niveaux élevés de glutaminase, enzyme initial du métabolisme de la glutamine, ont été décelés dans les tumeurs à développement rapide, associés à une corrélation négative forte entre activité glutaminasique et temps de doublement cellulaire. Ce «piège à glutamine », ainsi que les anomalies métaboliques liées aux médiateurs tumoraux, entraînent une dysrégulation majeure de l’homéostasie de la glutamine. Le résultat final est une déplétion en glutamine, avec ses conséquences fâcheuses sur l’immunité antiinfectieuse et ici sur la tolérance aux traitements antinéoplasiques. La supplémentation en glutamine est supposée contrecarrer ces effets néfastes, sans entraîner un effet de stimulation tumorale

De plus la glutamine jouerait un rôle notable dans la prévention de la toxicité de la chimiothérapie et de la radiothérapie: elle prévient les stomatites chez les patients sous chimiothérapie et réduit la durée des douleurs bucco-pharyngées (4 g deux fois par jour du 1er au 14ème jour de chimiothérapie) (50) et donne des résultats contrastés sur l’incidence des complications infectieuses et des complications digestives. Cependant toutes les études en double-aveugle contre placebo confirment la sécurité et l’efficacité de la glutamine par voie orale, notamment dans la régulation du métabolisme protéique, la fonctionnalité des cellules immunitaires et la trophicité intestinale.

Prise en charge des effets indésirables:

  • Nausées et vomissements provoqués par les chimiothérapies: le Gingembre (Zingiber officinalis)
    Le gingembre possède une activité antiémétique, à la fois démontrée chez l’animal et confirmée par de nombreux essais cliniques (51). Les constituants actifs agissent probablement comme antagonistes des récepteurs 5-HT3. Pour traiter les symptômes nauséeux, il est important de noter que la dose à prendre avant une chimiothérapie est de 0,5 à 2g de poudre de rhizome (plus on se rapproche de 2 g plus on est efficace) puis 0,5 à 2g toutes les 4h.
  • Dermites induites par la radiothérapie (notamment du sein): pommade à base de souci des jardins ou calendula (Calendula officinalis):
    Une pommade à base de soucis des jardins ou calendula (Calendula officinalis L.) (pommade par digestion au calendula, BoironTM) a été comparée à une crème à base de trolamine (Biafine®, Johnson & JohnsonTM) pour la prise en charge des dermites induites par la radiothérapie chez des malades atteintes de cancer du sein, dans un essai randomisé et contrôlé en simple insu (les patientes connaissaient la nature du traitement). L’incidence des dermatites aiguës de grades 2 et 3 a été moins importante dans le groupe calendula (41 % contre 63 % ; p<0,001). Dans le groupe calendula, aucun arrêt de traitement du fait de la toxicité dermique n’a été observé tandis que dans le groupe trolamine 12 malades ont dû arrêter les irradiations avec une durée moyenne d’arrêt de dix jours. Quatre cas de réaction allergique ont été observés dans le groupe trolamine contre aucun dans le groupe calendula. La douleur maximale moyenne a également été moindre dans le groupe calendula (52).

Voilà, vous l’aurez compris j’ai essayé d’y voir un peu plus clair dans un domaine très compliqué et passionnant en essayant de pointer du doigt les nutriments majeurs qui ont fait leur preuve pour accompagner et/ou potentialiser une chimiothérapie ou une radiothérapie. J’ai laissé de côté l’importance de la nutrition, de l’activité physique et de l’excès de poids que je reprendrai dans un prochain article. Vous trouverez également ci-après un récapitulatif qui pourra vous aider concrètement à mettre en place un plan d’action et de soutien en cas de survenue d’un cancer. Il faut tout faire pour améliorer les thérapies complémentaires mais pas au petit bonheur la chance, sur des bases sérieuses à initier et à discuter au cas par cas avec son médecin oncologue.

Yvan AVRAMOV – Docteur en Pharmacie

Récapitulatif:

      • Curcuma/curcumine: (J = jour de la chimiothérapie):
        – Pendant toute la durée de la chimiothérapie [sauf si traitement par Méchloréthamine et Cyclophosphamide (Endoxan) – camptothécine (Campto) – doxurubicine (Adriamycine) – Vincristine (oncovin). Dans ce cas arrêter la curcumine à J-2 et reprendre à J+2]: il faut prendre 100 mg 2 fois par jour de curcumine (attention je parle bien de curcumine pas de curcuma). Il existe des compléments alimentaires concentrés en curcumine.
        -En post-chimiothérapies et pendant plusieurs années: faire des cures de curcuma Bio en gélules ou comprimés à raison de 1 à 1,5 g/j de curcuma (par ex. 3 cures de 2 mois dans l’an).
        Les produits associant du poivre(ou pipérine) augmentent considérablement la biodisponibilité de la curcumine (voir ma vidéo à ce sujet). Il n’a pas été démontré de toxicité ou d’effets indésirables même à des doses de 8g/j de curcumine!
        – Pendant la Radiothérapie : 500 mg à 1000 mg de curcumine par jour, en continuant 1 à 2 mois après l’arrêt de la radiothérapie.
      • Chardon Marie Bio:
        Pendant toute la durée de la chimiothérapie: prendre 2 gélules 2 à 3 fois par jour (dosées à 200 mg de chardon Marie). Pas de risques de toxicité ou d’effets secondaires.
      • Thé vert Bio:
        Prendre des gélules de thé vert Bio (en prenant soin de commencer à une faible dose car certaines personnes supportent mal le thé vert, par exemple 1 gélule 2 fois par jour, si bien supporté augmenter la dose et toujours bien s’hydrater dans la journée, minimum 1,5 L d’eau/jour) ou bien faire une infusion d’1 litre que l’on boira dans la journée et tous les jours (idem augmenter les doses progressivement pour arriver à boire environ 1 litre/jour).
      • Glutamine:
        Prendre en période de chimiothérapie au moins 2 à 4g deux fois par jour.
      • Mélatonine:
        Prendre 2 mg 30 min à 1h avant le coucher.
      • Prévention des nausées et vomissement:
        Comprimés ou gélules de gingembre Bio:pour traiter les symptômes nauséeux, il est important de noter que la dose à prendre avant une chimiothérapie est de 0,5 à 2g de poudre de rhizome (plus on se rapproche de 2 g plus on est efficace) puis 0,5 à 2g toutes les 4h.
      • Prévention des dermites liées à la radiothérapie:
        Appliquer, 1 h avant l’exposition, de la pommade à base de soucis des jardins ou calendula ainsi qu’après l’exposition (plusieurs fois de suite si nécessaire).
      • Exemple d’un apport d’antioxydants complet à doses physiologiques (52): le guacamole
        Préparez du guacamole avec 2 avocats mûrs, 2 tomates hachées (ou mieux sauce tomate), 1/2 jus de citron, 1/2 oignon râpé, 1 gousse d’ail écrasée, 4 cuillères à soupe de yogourt nature, sel et poivre. Consommer ce guacamole avec des légumes coupés en morceaux/bâtonnets: carottes, chou-fleur, céleri, fenouil, concombre, poivrons…
        Cette recette apporte: vitamine C (poivron, citron, tomate), béta-carotène (carotte), sulforaphane et indole-3-carbinol (chou-fleur), quercétine (oignon), allicine (ail), lycopène (tomate), sélénium et germanium (ail), fibres, inuline, minéraux (légumes).
        Essayer de prendre 3 fois par semaine une bonne portion de guacamole avec les légumes.

 

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    52. Wolf P., L’alimentation au secours de la vie, Ed GERESO 2004

Exercice physique intense et quotidien : ne pas dépasser 45mn!

Selon James O’KEEFE et Carl LAVIE, il convient de limiter la durée d’un exercice vigoureux et régulier en pratique de ne pas dépasser de 30 à 50mn par jour.

«L’idée selon laquelle la pratique toujours plus intense d’un exercice physique, comme de réaliser des marathons par exemple, ne peut vous faire que du bien est un mythe » déclarent les spécialistes dans leur éditorial. Au contraire, cette pratique est potentiellement délétère.

En effet, un corpus de données s’est accumulé, pour démontrer qu’un exercice trop poussé et pratiqué de manière chronique produit des contraintes insupportables pour le cœur. Même si le risque de tomber mort au cours d’un marathon n’est pas élevé, ne dépassant pas 0,5 pour 100 000 participants.

« Un exercice chronique extrême ne vous tuera pas nécessairement, mais il peut éroder les avantages conférés par un exercice régulier et modéré ».

45 minutes et les effets s’inversent!

Dans une étude chez 416 000 adultes suivis pendant huit ans en moyenne, de 40 à 50 min d’exercice vigoureux quotidiens diminuent le risque de décès d’environ 40%, mais 45 min font figure de point d’inflexion de la courbe, au delà duquel une durée supplémentaire ne se traduit plus en bénéfice.

Pour 30 à 40 min, on observe des réductions d’incidence d’Alzheimer, de maladie coronaire, de diabète, d’ostéoporose et de dépression.

Les dommages au tissu cardiaque d’un exercice excessif en temps et en durée sont documentés. On peut observer des microdéchirures du myocarde, ce qui revient à la normale au bout d’une semaine, pourvu que la session ne soit pas répétée.

La fibrillation auriculaire est trois fois plus fréquente chez les vétérans du marathon. Sous l’effet des contraintes excessives, le stress oxydatif peut également s’accroître, tout comme la fibrose vasculaire. Même les plaques coronaires sont concernées. Elles ont été trouvées agrandies chez des marathoniens réguliers, comparés à des témoins sédentaires.

Une cardiomyopathie intitulée « des philippides », réunissant la constellation des pathologies cardiaques, a été décrite chez des athlètes de l’extrême vétérans.

Les relations entre l’exercice et la santé suivent une courbe en U. A un extrême, les sédentaires purs et durs, et à l’autre les activistes du sport.

Le quotidien du Pharmacien (Heart, 29/11/2012).

 

 

 

Flore intestinale (microbiote) et obésité

Flore intestinale (microbiote) et obésité

La flore intestinale est l’ancienne dénomination poétique d’une réalité appelée aujourd’hui le microbiote intestinal.

Le microbiote intestinal est un ensemble important de bactéries (cent mille milliards) réparties le long du tractus intestinal et dont la composition globale est variable selon la localisation, les individus, l’âge, les périodes de la vie d’un même individu.

Suite à la mise au point du séquençage de l’ADN à haut débit (pyroséquençage) il a été possible de séquencer et identifier tous les gènes des bactéries présentes dans l’écosystème digestif humain(métagénome) grâce aux travaux menés en Europe (Meta-Hit)(1) et aux États-Unis (Human Microbiome Project)(2).

Quelques chiffres sur ce microbiote, d’après des résultats européens, donnent rapidement le tournis :

  • cent mille milliards de bactéries (soit cent fois plus que le nombre de cellules qui constituent le corps humain) réparties en plus de 3000 espèces représentant 3,3 millions de gènes bactériens identifiés pour une cohorte de 124 individus.
  • et le métagénome, qui représente 150 fois le génome humain.

Les rôles joués par cette flore endogène sont très nombreux et certains sont maintenant bien connus(3) :

  • Effet de barrière

    La flore intestinale protège le tube digestif et l’organisme de l’implantation et de la multiplication de germes pathogènes ou opportunistes grâce à un “effet barrière” qui s’exerce entre autre par un processus de compétition au niveau de récepteurs d’adhérence à la muqueuse intestinale et par la production de substances antimicrobiennes, les bactériocines .

  • Effet sur le système immunitaire

    La flore intestinale module la réponse des IgA sécrétoires vis-à-vis des pathogènes. En effet, cette flore est capable d’augmenter localement le nombre de lymphocytes B sécrétant ces IgA sécrétoires. Elle développe également les mécanismes de la tolérance immune vis-à-vis des protéines alimentaires et des bactéries intestinales. Au niveau périphérique, elle stimule la phagocytose protectrice contre l’infection et la synthèse des cytokines nécessaires à la réponse immune.

  • Effet de production d’éléments essentiels

    La flore intestinale participe à la synthèse de vitamines (B2, B5, B9, B12, K). Elle assure également la production d’enzymes digestives et protectrices.

  • Effet de détoxication

    La flore intestinale est impliquée dans la transformation métabolique de substances potentiellement cancérigènes. Elle module également les effets des toxines émises par les micro-organismes pathogènes.
    Autres effets. La flore intestinale permet la récupération d’énergie à partir d’éléments non digérés lors de leur dégradation par fermentation. Elle améliore aussi l’accessibilité aux micronutriments. Enfin, elle pourrait jouer un rôle dans l’efficacité de certains médicaments par leur métabolisation, tels que les digitaliques et les anticoagulants coumariniques (antivitamines K).

Au niveau des espèces, les bactéries dominantes du microbiote humain peuvent être réparties en 3 lignées (phyla) bactériennes majeures (Bacteroidetes, Firmicutes et Actinobacteria)

Les perturbations du microbiote intestinal sont impliquées aussi bien dans certaines pathologies intestinales que dans des pathologies extra-intestinales. Parmi ces pathologies, il faut citer les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) du type maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique, l’obésité, le syndrome métabolique, certaines pathologies cardiovasculaires, certaines pathologies allergiques et avec plus de prudence, l’autisme ou les troubles du comportement.

Des données récentes obtenues dans des modèles animaux mais également chez l’homme suggèrent que des modifications qualitatives de la flore caractérisent les individus obèses et suggèrent que le régime alimentaire influe sur la composition du microbiote(4). L’histoire commence en 2006 avec Gordon lorsqu’il montre chez la souris que l’introduction, chez un animal germ free, du microbiote d’un animal obèse entraîne une prise de poids supérieure à celle qui suit le transfert du microbiote d’un animal normal.
Les souris présentant une obésité d’origine génétique (ob/ob) possèdent deux fois moins de Bacteroidetes et une augmentation proportionnelle des Firmicutes que leurs congénères sauvages. Relativement plus riche en firmicutes et moins en bactéroidetes (les deux phylae dominants), le microbiote « obèse » est plus favorable à l’absorption distale des calories. Un même déséquilibre firmicutes/bactéroidetes a été retrouvé chez des sujets obèses, réversible avec la perte de poids. D’où l’idée que les sujets obèses « bénéficieraient » d’une efficacité digestive meilleure.

Mais la situation est plus complexe qu’elle n’y parait comme le prouve une étude récente(5), assez exceptionnelle par sa rigueur. Dans des conditions rigoureusement contrôlées, les auteurs de Phoenix, Arizona, ont soumis 12 sujets normaux et neuf obèses (IMC > 40), successivement et at random, à un apport d’énergie dit « de maintien », puis à 2400 et 3400 Kcal/j, de composition nutritionnelle identique et par séquences de trois jours. Pour chaque période l’énergie contenue dans les fecès a été mesurée en bombe calorimétrique et la composition du microbiote analysée.

Constatations :

  1. sous régime de maintien, qui commençait la séquence, pas de différence d’abondance relative des deux lignées majeures du microbiote, en dépit des variations interindividuelles attendues, entre normaux et obèses.
  2. dans l’ensemble une surcharge énergétique (relativement au régime de maintien) entraîne en trois jours une élévation des firmicutes et une baisse des bactéroidetes significativement associée au surplus calorique.
    Adaptation donc très rapide au changement de régime, sans grande variation pondérale.
  3. le pourcentage des calories ingérées retrouvé dans les selles est significativement lié aux variations du microbiote : chez les sujets normaux, une augmentation de 20% des Firmicutes et une baisse correspondante des bactéroidetes est associée à une augmentation du stockage d’énergie de ≈ 150 kcal.

Ce travail complexe est basé sur un petit nombre de sujets mais a permis de montrer combien sont complexes et encore mal connues les relations entre l’alimentation (quantitative et vraisemblablement qualitative, non investiguée ici), le microbiote, l’absorption intestinale, le bilan d’énergie et l’obésité.

Peut-on envisager de contrer l’obésité via une approche nutritionnelle ciblant la flore intestinale ?

Il semblerait que ce soit possible (même si nous manquons encore de recul et de données) en apportant certains nutriments dans l’alimentation susceptibles de modifier qualitativement la flore intestinale en ciblant spécifiquement certaines bactéries.

Première approche : les Prébiotiques

Une alimentation riche en glucides non digérés dans la partie haute de l’intestin, mais largement fermentés dans le cæcocôlon, peut diminuer le poids corporel, le développement de la masse adipeuse et la sévérité du diabète dans plusieurs modèles animaux(6,7). Les glucides non digestibles qui semblent efficaces à cet égard sont ceux qui sont largement fermentés par certaines bactéries de la flore colique notamment les bactéries du genre Bifidobacterium spp. qui se développent davantage dans le côlon et changent ainsi sélectivement la composition du microbiote. Les glucides non digestibles qui ont le plus été étudiés à cet égard sont les fructanes* qui sont de par leur influence sur le microbiote classiquement considérés comme « prébiotiques ».

La fermentation des fructanes dans le côlon permet de stimuler la production de certains peptides par les cellules L endocrines de l’intestin, tels que le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Cette hormone aussi appelée incrétine joue un rôle régulateur de l’appétit, mais est également capable de promouvoir la sécrétion d’insuline par le pancréas et d’exercer un effet favorable sur la réponse à l’insuline. L’administration de fructanes dans la diète des animaux (rats, souris) permet en effet d’améliorer des altérations métaboliques induites par un régime hyperlipidique (effet satiétogène, diminution de la masse grasse, diminution de la glycémie. . .) et ces effets sont principalement gérés par l’augmentation de la production de GLP-1(8,9).

Pour ceci il faut apporter des doses conséquentes de fructanes : une étude en simple insu a permis de mettre en évidence que l’administration de prébiotiques (fructanes) à raison de 2×8 g par jour durant deux semaines permettait de diminuer, en comparaison au placebo (maltodextrine), les sensations de faim et l’appétit, avec pour conséquence une réduction de l’apport énergétique(8).

L’administration de prébiotiques durant une période prolongée (un an) est également responsable d’une diminution de l’indice de masse corporelle chez des adolescentes.
Une amélioration de paramètres cliniques marqueurs de la stéatohépatite non alcoolique, une pathologie largement associée à l’obésité, est également observée chez des patients recevant 16 g de prébiotiques par jour(10).

* Le blé, l’artichaut, la chicorée, les bananes, les asperges, les topinambours et les poireaux sont riches en un fructane particulier, appelé l’inuline.

Deuxième approche : Lactobacillus gasseri

Le lait maternel de femme en bonne santé est une source importante de bactéries lactiques el Lactobacillus gasseri fait partie des souches principales présentes dans ce fluide biologique.
Analyse de 82 études sur les effets des probiotiques (source news.doctissimo.fr)

L’équipe du Pr. Didier Raoult, de l’Unité de recherche sur les maladies infectieuses et tropicales émergentes (CNRS/AMU/Inserm/IRD) s’est livrée à une analyse détaillée des 82 études disponibles sur le sujet « modification de la flore intestinale et poids corporel » : données humaines (17 études cliniques randomisées), données issues de l’agriculture où l’effet attendu est la prise de poids (51 études) et 14 essais sur des animaux de laboratoire (recherche d’un effet anti-obésité pour une utilisation potentielle chez l’homme(11).

Cette analyse montre une association statistique entre prise de probiotiques et variation du poids. Parmi les principaux résultats, la prise de bactéries du type Lactobacillus acidophilus est associée à un gain de poids significatif, tant chez l’homme et chez l’animal. Lactobacillus fermentum et Lactobacillus ingluviei augmentent également le poids, mais uniquement chez les animaux. A l’inverse, Lactobacillus plantarum a été associé à une perte de poids chez les animaux et Lactobacillus gasseri a été associée à une perte de poids à la fois chez les humains obèses et chez les animaux.
Un lien a donc bien été trouvé entre poids et prise de bactéries probiotiques, mais il n’est pas systématique : il dépend du type de bactéries et de l’hôte (humain ou animal). Il faut cependant en tenir compte, comme le soulignent les auteurs dans le communiqué du CNRS : « même s’il existe des biais inéluctables et des conditions expérimentales extrêmement différentes entre les études, l’équipe du Professeur Raoult a montré ici que l’hypothèse d’un lien entre la consommation de probiotiques contenant des Lactobacillus et la régulation du poids était confirmée par l’analyse exhaustive de la littérature ».

Déjà, en 2010, des chercheurs japonais(12) avaient mené une étude dont l’objectif était d’examiner l’impact de ce probiotique sur l’obésité. L’essai clinique multi-centre a été mené en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo, sur 87 sujets ayant un surplus important de graisse abdominale. Après 12 semaines, les sujets traités au L. gasseri avaient perdu en moyenne 4,6 % de graisse abdominale et 3,3 % de graisses sous-cutanées. Leur poids avait diminué de 1,4 % et leur tour de taille de 1,8 %.

Une autre étude confirme ces résultats et a démontré l’efficacité du L. gasseri pour diminuer les niveaux de graisses chez les animaux et l’agrandissement de la taille des adipocytes chez des rats(13). Fait plus important, une étude en janvier 2013(14) a prouvé que l’administration de L. gasseri, d’une part réduisait le poids du corps et celui du tissu adipeux de souris fortement supplémentées en sucrose et d’autre part permettait de déduire les niveaux de glucose chez des souris ayant un « diabète de type 2 ». Les souris recevant pendant 10 semaines une diète enrichie en sucrose et L gasseri ont présenté une baisse de la leptine et de l’insuline dans le sérum. La concentration en leptine est intimement corrélée avec le pourcentage de graisse corporelle et les taux sériques les plus élevés sont toujours retrouvés chez les personnes obèses. Selon cette étude, l’administration de L. gasseri a supprimé l’élévation de la leptine plasmatique, ce qui suggère que la réduction de la masse grasse et du poids est associée à une diminution de la leptine dans le sérum. Des effets similaires avaient déjà été observés dans d’autres études.

Bien sûr il faut raison garder, ne vous attendez pas à fondre du jour au lendemain en prenant uniquement L. gasseri, mais si vous vous prenez en main, tant au niveau sportif qu’au niveau alimentaire, alors Lactobacillus gasseri pourra faire la différence.

Surtout si vous êtes attirés par le sucre…

(1) Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C,et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature 2010; 464:59—65
(2) The human microbiome project consortium. Structure, functions and diversity of the healthy human microbiome. Nature2012;486:207—14.
(3) Faure S, Pubert C, Rabiller J, Taillez J, Yvain A-L, Que savons nous des probiotiques, Actualités pharmaceutiques 18 ; n° 528, septembre 2013
(4) Delzenne NM, Cani PD, Modulation nutritionnelle de la flore intestinale : une nouvelle approche diététique dans la prise en charge de l’obésité. Cahiers de nutrition et de diététique (2009) 44, 42—46
(5) R. Jumpertz, AJCN, 2011;94:58—65
(6) Cani PD, Daubioul CA, Reusens B, Remacle C, Catillon G, Delzenne NM. Involvement of endogenous glucagon-like peptide-1 (7—36) amide on glycaemia-lowering effect of oligofructose in streptozotocin-treated rats. J Endocrinol 2005;185: 457—65.
(7) Cani PD, Neyrinck AM, Maton N, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like peptide-1. Obes Res 2005;13:1000—7.
(8) Cani PD, Joly E, Horsmans Y, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in healthy human: a pilot study. Eur J Clin Nutr 2006;60:567—72.
(9) Cani PD, Dewever C, Delzenne NM. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide-1 and ghrelin) in rats. Br J Nutr 2004; 92:521—6.
(10) Daubioul C, Horsmanss Y, Lambert P, Danse E, Delzenne N. Effects of oligofructose and lipid metabolism in patients with non alcoholic steatohepatitis: results of a pilot study. Eur J Clin Nutr 2005; 59:723—6.
(11) Raoult D. et coll., Comparative Meta-Analysis of the effect of Lactobacillus species on Weight Gain in Humans and Animals, Microbial Pathogenesis 53 (2012) 100e108.
(12) Kadooka Y1, Sato M, Imaizumi K, Ogawa A, Ikuyama K, Akai Y, Okano M, Kagoshima M, Tsuchida T., Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial, Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43. doi: 10.1038/ejcn.2010.19. Epub 2010 Mar 10.
(13) Yukio Kadooka , Akihiro Ogawa , Ken Ikuyamab, Masao Sato., The probiotic Lactobacillus gasseri SBT2055 inhibits enlargementof visceral adipocytes and upregulation of serum soluble adhesion molecule (sICAM-1) in rats, International Dairy Journal 21 (2011) 623e627
(14) Ji-Hee Kang*, Sung-Il Yun, Mi-Hee Park, Jun-Hong Park, So-Young Jeong, Han-Oh Park, Anti-Obesity Effect of Lactobacillus gasseri BNR17 in High-Sucrose Diet-Induced Obese Mice,
PLOS ONE (www.plosone.org) 1 January 2013 | Volume 8 | Issue 1 | e54617

Pourquoi les plantes de la Meditérranée

Pourquoi les plantes méditerranéennes

Le climat méditerranéen se caractérise par de longs étés chauds et secs et des hivers doux et humides.
Ce climat a favorisé l’évolution d’une flore typique et extrêmement variable, tout à fait différente des autres parties de l’Europe.

Les milieux de climat méditerranéen se retrouvent dans le bassin méditerranéen (où ce climat fut décrit pour la première fois), en Australie du sud et du sud-ouest, le long des côtes de Californie, le long des côtes du Chili et au sud-ouest de l’Afrique du sud.

La biodiversité des régions méditerranéennes est remarquable : par exemple le bassin méditerranéen est l’une des régions les plus riches en biodiversité avec 25000 espèces végétales, soit 10 % des plantes connues, alors que sa surface terrestre ne représente que 1,6 %. Près de 60 % de ces espèces ne se retrouvent nulle part ailleurs !

Les plantes méditerranéennes ont développé des adaptations physiques et chimiques à ce type de climat : des cycles de vie raccourcis, des tissus gorgés d’eau, des feuilles réduites et aussi l’élaboration d’huiles essentielles aux multiples propriétés (plantes aromatiques). La principale caractéristique de la flore méditerranéenne est son adaptation à la sécheresse et à la chaleur estivale.

Il s’agit pour les végétaux, dans des conditions extrêmes, de limiter l’évaporation.

Certaines plantes, comme par exemple le ciste cotonneux, vont jusqu’à perdre une grande partie de leur feuillage durant l’été et se mettent quasiment en repos végétatif.

D’autres recouvrent leur feuilles de cire (l’arbousier) ou transforment leurs feuilles en épines (le calicotome épineux), en écailles (le cyprès), en aiguilles.

Nombre de ces plantes méditerranéennes sont aromatiques, on en dénombre une sur trois pratiquement  (thym, fenouil, armoise, romarin sarriette, sauge, lavande). Ces molécules odorantes sont élaborées dans différentes structures spécialisées de la plante : cellules épidermiques (fleur) poils sécréteurs (calice, tige, feuille) ou encore cellules sécrétrices (tige, écorce, racine, feuille, graine).

De nombreuses familles de plantes aromatiques sont devenues célèbres telles les Lamiacées (thym, romarin, mélisse, menthe, lavande, origan), les Apiacées (fenouil, anis, carotte, carvi, cumin), le Myrtacées (eucalyptus, myrte, niaouli, cajeput),  les Rutacées (oranges, citrons, bergamote, cédratier) etc.

Si nous avons hérité de toute cette connaissance des plantes médicinales dans le bassin méditerranéen, il restait encore à faire les « bonnes associations » entre plantes proposées dans les produits Phyt’Avans.

Ceci a pu être réalisé grâce à  l’expertise  mon expertise: je suis spécialiste des plantes médicinales méditerranéennes et auteur de l’ouvrage « Ces Précieuses Plantes de Méditerranée » aux éditions Edisud.

La flore de Méditerranée est une des flores les plus passionnante qui soit. Les plantes poussent dans des conditions climatiques exceptionnelles qui les ont amenées à élaborer des substances chimiques aux propriétés médicinales très larges et très puissantes.

Nombre de ces « herbes aromatiques » synthétisent et stockent dans des tissus végétaux spécialisés des huiles essentielles aux propriétés médicinales de plus en plus étudiées et reconnues mais aussi des constituants amers aux propriétés pharmacologiques marquées : monoterpènes de l’olive ou du fenouil amer, diterpènes des labiées comme la sauge et le romarin, triterpènes (limonoïdes ) des pépins d’agrumes, hétérosides de flavanones de l’écorce de nombreux agrumes comme l’orange amer et le cédratier, etc…

Quand on sait que ces plantes renferment également de nombreux pigments (anthocyanes, flavonoïdes, etc.) on comprend mieux leur pouvoir antioxydant et antiradicalaire (parmi les plantes aromatiques les plus antioxydantes citons la sarriette, la marjolaine, le curcuma, le poivre, le romarin, la sauge et le thym).

Selon la plante utilisée et son association ou non à d’autres plantes, le domaine d’utilisation des plantes de Méditerranée reste très étendu : stimulation de la digestion (propriétés appétentes et digestives), diminution des spasmes intestinaux (effet spasmolytique), action sur les troubles circulatoires (propriétés antiradicalaires), stimulation de l’élimination de l’eau (effet diurétique), drainage hépatique (propriétés hépatoprotectrices), activités antimicrobiennes, etc…

C’est toutes ces merveilles de la nature que nous sommes allés cueillir pour vous, pour vous les restituer tel quel en ampoules (0% conservateur, colorant, sucre ou alcool) et pour une efficacité maximale !

A vous les bienfaits de la phyto-méditerranée.

Plantes Méditerranéennes

Plantes méditerranéennes: un patrimoine millénaire

Dès les origines, où qu’il soit, l’homme a certainement puisé dans la nature environnante les aliments et les remèdes dont il avait besoin.

Aussi loin que l’on remonte, on constatera que l’histoire de la phytothérapie se confond avec celle de la médecine, et j’aurais tendance à dire que ceci est encore plus vrai pour le bassin méditerranéen.

Dans les médecines de l’Orient méditerranéen, le droguier suméro- akkadien, vers 2300 avant J.-C., comptait 250 variétés de substances végétales.

L’Egypte joue ensuite un rôle primordial dans l’emploi et la culture des plantes médicinales en apportant une conception métaphysique de la maladie et de son traitement. Dès la plus haute Antiquité, les textes parlent des plantes de la vie et la médecine égyptienne  sefforce de traiter l’homme dans sa globalité : c’est dans cette médecine traditionnelle que l’on retrouve les fondements de ce que l’on appelle la «psychosomatique », car les médecins soignaient à la fois le corps et l’esprit.

Ces thérapeutes égyptiens utilisaient déjà la menthe, le grenadier, le lin, le fenouil, l’olivier, le genévrier, la cannelle, la gomme arabique, l’encens, etc.

Les Grecs vont ensuite hériter, par l’intermédiaire des Perses, des connaissances des anciennes civilisations orientales.

C’est dans une des plus riches villes d’Ionie, Milet, que les premiers « curieux de la nature », c’est ainsi qu’ils aimaient se nommer, vont chercher à donner des explications des phénomènes naturels par le seul moyen de la raison. Ils prendront ainsi le nom de physiciens ou de physiologues, en référence à la physis (nature) et certains de leurs noms sont parvenus jusquà nous emprunts d’une certaine célébrité : Thalès, Anaximandre, Anaxagore ou encore Héraclite.

C’est aussi sur les rives de la Méditerranée que va naitre et s’épanouir une nouvelle science : la botanique.

Si les plantes, dès l’Antiquité, étaient sujettes à de nombreuses réflexions philosophiques, certains penseurs vont apporter une lueur scientifique dans l’art qu’ils enseignaient.

C’est le cas de Théophraste (372-287 av.J.-C.) considéré comme le père de la botanique scientifique et auteur d’une « Histoire des Plantes », mais aussi de Dioscoride (40-90 après.J.-C.) qui inventorie plus de 519 espèces de plantes dans un célèbre traité en cinq volumes, De materia medica, qui fit autorité en Europe jusqu’au Moyen Age.

Hippocrate (384-322), appelé le « Père de la Médecine » reconnait une cause « naturelle » à chaque maladie mais aussi institue comme règle que la thérapeutique doit aider la force régénératrice de la nature.

Le Corpus Hippocraticum publié 100 ans après sa mort indique qu’il utilisait 230 plantes dont l’ail, l’oignon, l’hysope, la scille, le pavot, le fenouil, la sarriette, la menthe, les olives, la belladonne.

Tout ce savoir s’est ensuite répandu au Moyen-Orient, en Perse et chez les Arabes.

Avant la Renaissance, l’Occident ne connaitra la science médicale grecque qu’à travers des ouvrages arabes, traduits en latin.

Parmi ces auteurs arabes, le génie universel d’Avicenne (Ibn Sina 980-1037 apr. J.-C.) est exceptionnel: il énonce la règle fondamentale que le tout est plus grand que la somme des parties. Cette loi est toujours valable en phytothérapie, l’action thérapeutique d’une plante entière est différente de celle de ses principes actifs isolés.

L’influence d’Avicenne dépasse rapidement les frontières de la péninsule ibérique et de l’école de Cordoue à travers les écoles du Caire, de Séville, de Narbonne, d’Arles et de Béziers.

Dans le même temps, en Italie, au sud-est de Naples, brille de tous ses feux l’Ecole de Salerne qui fut rendue célèbre par sa publication vers 1066 du « Régime de santé de Salerne » qui constitue une sorte de guide pour une vie saine.

C’est dans ce recueille que l’on recommande la sauge par une phrase restée célèbre :

« Un homme peut-il mourir alors que la sauge fleurit dans son jardin ? ».

Puis au cours des siècles qui suivirent, de nouvelles drogues furent introduites (thé, café, cacao) tandis que des botanistes de renom travaillent dans des jardins de plantes médicinales et écrivent de remarquables ouvrages (Matthioli, Fuchs, Lobel) que les progrès de l’imprimerie permettent de diffuser en grand nombre.

Peu à peu l’érudit, le botaniste, le savant cède le pas au scientifique qui passe au crible de l’expérimentation toutes ces connaissances accumulées au cours des siècles. Ce sera l’avènement de la biologie et de la chimie qui permet d’obtenir les principes actifs à l’état pur et de tester leurs effets physiologiques par les méthodes de la pharmacologie moderne (morphine tirée de lopium, quinine du quinquina, atropine de la belladone, colchicine du colchique etc).

Ce court résumé historique du lien qui unit l’homme à la plante depuis des siècles met en exergue le rôle joué par les civilisations méditerranéennes qui ont tour à tour, développé une pharmacopée végétale nous permettant de comprendre l’efficacité de leurs thérapeutiques.

Pharmacopée végétale essentiellement basée sur l’emploi d’une flore typique et extrêmement variable, la flore méditerranéenne, tout à fait différente de celle des autres parties de l’Europe.